List of Publications

Christoph von Ritter MD PhD

 for abstracts and full articles see under:  
https://www.researchgate.net/profile/Christoph_Ritter5 

1: Jüngst C, Sreejayan N, Zündt B, Müller I, Spelsberg FW, Hüttl TP,

Kullak-Ublick GA, del Pozo R, Jüngst D, von Ritter C.

Ursodeoxycholic acid reduces lipid peroxidation and mucin secretagogue activity in gallbladder bile of patients with cholesterol gallstones. 

Eur J Clin Invest. 2008 Sep;38(9):634-9.

2: Jüngst C, Sreejayan N, Eder MI, von Stillfried N, Zündt B, Spelsberg FW, Kullak-Ublick GA, Jüngst D, von Ritter C. 

Lipid peroxidation and mucin secretagogue activity in bile of gallstone patients. 

Eur J Clin Invest. 2007 Sep;37(9):731-6. 

3: Sreejayan N, Wittig BM, von Stillfried N, Hennicke MS, Meyer G, Stieber P, Lamerz R, von Ritter C. Human biliary mucin binds to E-selectin: a possible role in modulation of inflammation. 

Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001May;280(5):G1043-8. 

4: Sackmann M, Holl J, Sauter GH, Pauletzki J, von Ritter C, Paumgartner G.

Extracorporeal shock wave lithotripsy for clearance of bile duct stones resistant to endoscopic extraction. 

Gastrointest Endosc. 2001 Jan;53(1):27-32. 

5: Wildhirt SM, Schulze C, Conrad N, Sreejayan N, Reichenspurner H, von Ritter C, Reichart B. 

Reduced myocardial cellular damage and lipid peroxidation in off-pump

versus conventional coronary artery bypass grafting.

Eur J Med Res. 2000 May 23;5(5):222-8. 

6: Brand S, Stepp H, Ochsenkühn T, Baumgartner R, Baretton G, Holl J, von Ritter C, Paumgartner G, Sackmann M. 

Detection of colonic dysplasia by light-induced fluorescence endoscopy: a pilot study. 

Int J Colorectal Dis. 1999 Feb;14(1):63-8.

7: Sauter GH, Münzing W, von Ritter C, Paumgartner G. Bile acid malabsorption as a cause of chronic diarrhea: diagnostic value of 7alpha-hydroxy-4-cholesten-3-one in serum. 

Dig Dis Sci. 1999 Jan;44(1):14-9. 

8: Sreejayan N, von Ritter C.

Effect of bile acids on lipid peroxidation: the role of iron. 

Free Radic Biol Med. 1998 Jul 1;25(1):50-6. 

9: Holzknecht N, Helmberger T, von Ritter C, Gauger J, Faber S, Reiser M. 

[MRI of the small intestine with rapid MRI sequences in Crohn disease after enteroclysis with oral iron particles].

Radiologe. 1998 Jan;38(1):29-36. 

10: von Ritter C. 

[Chronic inflammatory bowel diseases. Pathophysiology and drug 

therapy]. 

Radiologe. 1998 Jan;38(1):3-7. 

11: von Ritter C, Eder MI, Stieber P, Lamerz R, Jüngst D, Strigl M, Meyer G, Reuter C, Paumgartner G. 

Biliary mucin secreted by cultured human gallbladder epithelial cells carries the epitope of CA 19-9. 

Anticancer Res. 1997 Jul-Aug;17(4B):2931-4. 

12: von Ritter C.

 [Inflammatory changes in gallbladder mucosa. Their role in the 

pathogenesis of cholesterol gallstones]. 

Fortschr Med. 1996 Aug 20;114(22-23):277-8. 

13: Jungst D, Del Pozo R, Christoph S, Miquel JF, Eder MI, Lange V, Frimberger E, Von Ritter C, Paumgartner G. 

Sedimentation of biliary sludge: effect on composition of gallbladder bile from patients with cholesterol, mixed, or pigment stones. 

Scand J Gastroenterol. 1996 Mar;31(3):273-8. 

14: Eder MI, Miquel JF, Jongst D, Paumgartner G, von Ritter C. 

Reactive oxygen metabolites promote cholesterol crystal formation in model bile: role of lipid peroxidation. 

Free Radic Biol Med. 1996;20(5):743-9. 

15: Miquel JF, Groen AK, van Wijland MJ, del Pozo R, Eder MI, von Ritter C.

Quantification of mucin in human gallbladder bile: a fast, specific, and

reproducible method. 

J Lipid Res. 1995 Nov;36(11):2450-8. 

16: von Ritter C, Sackmann FM.

 [Bleeding after endoscopic biopsy and polypectomy--do nonsteroidal anti-rheumatic drugs increase the risk?]. 

Z Gastroenterol. 1995 Nov;33(11):683-4. 

17: Sackmann M, Koelbl R, Pauletzki J, Cremer P, Klueppelberg UG, von Ritter C, Sauter G, Holl J, Seidel D, Paumgartner G. 

Simvastatin added to ursodeoxycholic acid does not enhance disappearance of gallstone fragments after shock wave

therapy. 

Z Gastroenterol. 1995 Oct;33(10):585-9. 

18: Pauletzki J, Sailer C, Klüppelberg U, von Ritter C, Neubrand M, Holl J, Sauerbruch T, Sackmann M, Paumgartner G. 

Gallbladder emptying determines early gallstone clearance after shock-wave lithotripsy. 

Gastroenterology. 1994 Nov;107(5):1496-502. 

19: Miquel JF, Von Ritter C, Del Pozo R, Lange V, Jüngst D, Paumgartner G.

Fibronectin in human gallbladder bile: cholesterol pronucleating and/or mucin "link" protein? 

Am J Physiol. 1994 Sep;267(3 Pt 1):G393-400. 

20: Sackmann M, Niller H, Klueppelberg U, von Ritter C, Pauletzki J, Holl J, Berr F, Neubrand M, Sauerbruch T, Paumgartner G. 

Gallstone recurrence after shock-wave therapy. 

Gastroenterology. 1994 Jan;106(1):225-30. 

21: von Ritter C, Niemeyer A, Lange V, Möhrle W, Richter WO, von Meyer L, Brandl  H, del Pozo R, Jüngst D. 

Indomethacin decreases viscosity of gallbladder bile in 

patients with cholesterol gallstone disease. 

Clin Investig. 1993 Nov;71(11):928-32. 

22: Sackmann M, Holl J, Klüppelberg U, von Ritter C.

 [Shockwave therapy of gallstones]. 

Bildgebung. 1993 Sep;60(3):183-9. 

23: Jüngst D, Lang T, von Ritter C, Pratschke E, Paumgartner G. Cholesterol nucleation time in gallbladder bile of patients with solitary or multiple cholesterol gallstones. 

Hepatology. 1992 May;15(5):804-8. 

24: von Ritter C.

 [Drug prevention and therapy of acute gastroduodenal lesions

(stress ulcers)]. 

Wien Med Wochenschr. 1992;142(8-9):180-2. 

25: Jüngst D, Lang T, von Ritter C, Paumgartner G. 

Role of high total protein in gallbladder bile in the formation of cholesterol gallstones. 

Gastroenterology. 1991 Jun;100(6):1724-9. 

26: Grisham MB, Gaginella TS, von Ritter C, Tamai H, Be RM, Granger DN. 

Effects of neutrophil-derived oxidants on intestinal permeability, electrolyte transport, and epithelial cell viability. 

Inflammation. 1990 Oct;14(5):531-42. 

27: von Ritter C, Oertel H, Fateh-Moghadan A, Schraudenbach L, Kalb C, Engelhardt D.

 [A young male with recurrent swelling of the hands, feet and face]. Internist (Berl). 1990 May;31(5):364-7. 

28: von Ritter C, Grisham MB, Hollwarth M, Inauen W, Granger DN.

Neutrophil-derived oxidants mediate formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-induced increases in mucosal permeability in rats. Gastroenterology. 1989 Sep;97(3):778-80. 

29: von Ritter C, Be R, Granger DN. 

Neutrophilic proteases: mediators of formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-induced ileitis in rats.

Gastroenterology. 1989 Sep;97(3):605-9. 

30: von Ritter C, Grisham MB, Granger DN. 

Sulfasalazine metabolites and dapsone attenuate formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-induced mucosal injury in rat

ileum. 

Gastroenterology. 1989 Mar;96(3):811-6. 

31: Bauerfeind P, Hof R, Hof A, Cucala M, Siegrist S, von Ritter C, Fischer JA, Blum AL. 

Effects of hCGRP I and II on gastric blood flow and acid secretion in

anesthetized rabbits. 

Am J Physiol. 1989 Jan;256(1 Pt 1):G145-9..

32: von Ritter C, Sekizuka E, Grisham MB, Granger DN. 

The chemotactic peptide N-formyl methionyl-leucyl-phenylalanine increases mucosal permeability in the distal ileum of the rat. Gastroenterology. 1988 Sep;95(3):651-6. 

33: Hinder RA, Von Ritter C, Svensson L, Stein H. 

Damage to the gastric mucosa by free radicals. 

S Afr Med J. 1988 Jul 2;74 Suppl:36-7. 

34: von Ritter C, Hinder RA, Oosthuizen MM, Svensson LG, Hunter SJ, Lambrecht H. 

Gastric mucosal lesions induced by hemorrhagic shock in baboons. Role of oxygen-derived free radicals. 

Dig Dis Sci. 1988 Jul;33(7):857-64. 

35: Hinder RA, Fimmel CJ, Rickards E, von Ritter C, Svensson LG, Blum AL.

Stimulation of gastric acid secretion increases mucosal blood flow in immediate vicinity of parietal cells in baboons. 

Dig Dis Sci. 1988 May;33(5):545-51. 

36: von Ritter C, Hinder RA, Womack W, Bauerfeind P, Fimmel CJ, Kvietys PR, Granger DN, Blum AL. 

Microsphere estimates of blood flow: methodological considerations. 

Am J Physiol. 1988 Feb;254(2 Pt 1):G275-9. 

37: Grisham MB, Von Ritter C, Smith BF, Lamont JT, Granger DN. Interaction between oxygen radicals and gastric mucin. 

Am J Physiol. 1987 Jul;253(1 Pt 1):G93-6. 

38: Bauerfeind P, Cilluffo T, Fimmel CJ, Emde C, von Ritter C, Kohler W, Gugler R, Gasser T, Blum AL. 

Does smoking interfere with the effect of histamine H2-receptor antagonists on intragastric acidity in man? 

Gut. 1987 May;28(5):549-56. 

39: Svensson LG, Von Ritter C, Oosthuizen MM, Fimmel CJ, Rickards E, Hunter SJ, Robinson MF, Hinder RA. 

Prevention of gastric mucosal lesions following aortic cross-clamping. 

Br J Surg. 1987 Apr;74(4):282-5. 

40: von Ritter C, Hunter S, Hinder RA. 

Cisapride does not reduce postoperative paralytic ileus. 

S Afr J Surg. 1987 Mar;25(1):19-21. 

41: Fimmel CJ, Etienne A, Cilluffo T, von Ritter C, Gasser T, Rey JP,

Caradonna-Moscatelli P, Sabbatini F, Pace F, Bühler HW, et al. 

Long-term ambulatory gastric pH monitoring: validation of a new method and effect of H2-antagonists. 

Gastroenterology. 1985 Jun;88(6):1842-51. 

42: Ruckebusch Y, Meirieu O, von Ritter C, Blum AL. 

Measurement of monoamines and their metabolites in the interstitial fluid of the gut. 

J Pharmacol Methods. 1985 Apr;13(2):167-77. 

Adventures in Science

Research Autobiography

Christoph von Ritter

2025
 

Content 

Introduction

Summary of Research.

Pathogenesis of Ulcerations of the Stomach

Pathogenesis of inflammatory bowel disease

Pathophysiology of Gallstone Disease.

List of Publications.

Curriculum vitae. 

Appendix: Doctoral Theses.

Docteur en Medicine (MD), Université de Lausanne, Switzerland 

Microsphere Estimates of Blood Flow:Methodologic Considerations 

Doctor of Philosophy (PhD), LSU Medical Center, USA 

The Role of Neutrophilic Mediators inAcute Inflammation of the Gut 

Dr. med. habil., Ludwig-Maximilians-Universität München 

Bedeutung entzündlicher Veränderungen derGallenblasenmukosa in der Pathogenese vonCholesterin-Gallensteinen 

Introduction 

A bit like an expedition into African wilderness, research is an adventurous endeavor. At first, the territory to the inexperienced, young researcher is completely new. He has little knowledge about the hazards and hardships on the way, even the destiny of the expedition remains unclear. Nevertheless, daring, a bit like Daedalus in the Greek tale, researchers are prepared to embark on a risky flight, knowing that at worst like Icarus, they may encounter a complete crash. 

In science you must develop the mentality of a lonely pioneer, keen to explore something entirely new.You are lonely, because hardly anybody understands your motivation. It is difficult, almost impossible, to explain to your peers the subject of your work. The question you are busy working on day and night appears to be rather irrelevant to most of your peers. For you, there is no clear perspective to ever come close to an end, a final solution, some spectacular practical outcome such as a helpful treatment of your research. You have nothing to tell to impress your neighbor on an evening invitation. 

Only if you have ever lived through months of experiments with no positive results, doubts whether everything you have done before and plan to do is useless, you will understand the infinite joy when your experiments finally succeed and produce positive results. And then, the great satisfaction when your publications are finally accepted, your thesis is complete. For these incredible moments every hardship before is worthwhile. 

Research is, therefore, nothing for people who want to see fast results and stay in an ordinary routine in which everything is regulated and preplanned. However, curious people who like to be surprised and look for new exciting experiences and adventures, explore areas never visited before and, thus, acquire unique knowledge and insights, will get great satisfaction in science. 

My first encounter with research was in my early childhood. My father a mechanical engineer between his demanding job as manager at the Bosch Company and his family of five children invested all his spare time to develop an especially potent diesel engine for trucks based on the Wankel principle which works a lot with rotational forces. His drawing board was always in the middle of our livingroom and as a young boy I was impressed by the detailed figures of cylinders, wheels and other mechanical parts with mysterious calculations written all over. When he submitted his work to get a patent from the Deutsche Patentamt the whole family was praying for his success.The patent was granted but the engine was never built. Still, we had witnessed how motivation and imagination can provide you with wings like Daedalus. 

There was a dramatic start to my personal experience in science. As a Christmas present, I had been given a chemistryset full of interesting tools and substances. However, the reactions proposed by the instructions soon became boring, so, I decided to mix a portion of sulphur with a bit of zinc and was able to generate a reaction which resulted in an impressive mushroom cloud. Fortunately, I had started the reaction outside in our garden. When I shared my experience with my best friend and he was about to light the mixture with a match, the reaction went off so fast that my poor friend was unable to get his hand out of the way in time and burned his thumb in such a drastic way that it instantly turned into the shape of a thick red German sausage. My younger brother misunderstood the cries for help and emptied the whole bucket of carefully prepared extinguishing water over the still burning sulphur, and so it took some time before we were finally able to cool the painful thumb. 

A complete emotional crash was the result of my next research experience and I pledged to never get involved in science again. The thesis for my MD with a little retrospective study on peritonitis in children after appendectomy was almost ready. The data collection out of a huge and dusty pile of patient files revealed an astonishing result: it appeared that there was a correlation of postoperative peritonitis and bowel obstruction only in appendectomies which revealed a normal histology of the appendix i.e. no signs of inflammation. This suggested that a prophylactic resection of a non-inflamed appendix carried an increased risk of postoperative bowel obstruction. I thought this to be an interesting finding of clinical relevance. However, my mentor retired, and his successor was completely unimpressed and suggested to start an entirely new study. After denying this I ended up empty-handed. This experience of almost complete dependency of a student from his mentor taught me an important lesson for my future positions as an academic teacher. 

After medical school I first spent a year in Clinical Pathology at the unit of Prof.Wolfgang Goessner at the Technical University Munich. Curiously, an uncle of mine, Prof. Hermann Dürck, had been head of this department in the beginning of the 20th century. Dürck became famous in our family for an interesting interfamilial conflict of interest: his fierce public fight for cremation as one of the different burial options, brought him in conflict with the catholic teaching at his time. With his excommunication by the Vatican this conflict had reached its peak. It was now the dire duty of my grandfather, at that time acting Bavarian ambassador to the Holy See, to hand over the excommunication documents to Prof. Dürck, his son in law. 

The rising new technique of microsurgery was the first discipline that caught my attention in clinical medicine. I was fascinated by the new possibilities to re-implant, for instance, an amputated finger or other extremities. During a first practical course in microsurgery organized by the head of Dept. of Microsurgery at the Technical University of Munich, Prof. Edgar Biemer, I met the recently appointed new head of the Department of General Surgery Prof. Rüdiger Siewert for the first time. Siewert had just arrived from Göttingen with an almost complete research team and immediately started to establish different research groups. I must have been one of the first coworker he decided to recruit in Munich. That was a spectacular appointment at a time were clincial posts for medical students were rare. Still, I ended up in the middle of the newcomers from Göttingen and my old Munich friends who suspiciously watched the previously unknown research activities. The next ten months were a tough initiation in clinical medicine with almost continuous shifts in the ward, the emergency unit, the operation theater and, in addition, night shifts as a casualty doctor outside the hospital in the streets of Munich. In addition, at the same time, I started my first research activities. Siewert introduced me to Prof. André Blum with whom he had a long standing research cooperation in the field of peptic ulcers of the stomach and the duodenum. Blum offered me a postdoctoral position in his research unit in Zurich. With his paternalistic advice “to finally learn to use my brains” Siewert agreed to this change from surgery into basic science. 

The subsequent year in the unit of Prof. André Blum were exciting turned out to become the basis of my future research. Andre Blum had gained worldwide reputation for his research in the pathogenesis and treatment of peptic ulcers. At the time I joined his unit, he was interested in the precise determination of all aspects of acid secretion of the stomach. In cooperation with a Swiss High Tec Company, he was about to develop a 24h measurement of gastric acid secretion in patients using a pH-measuring microsonde. Later this continuous pH-metry became a standard diagnostic tool in specialized units for gastroenterology. Further experiments were designed to address the question how acid secretion relates to blood flow in different parts of the stomach. I embarked on these experiments with so called microspheres, little globuli charged with different radioactive tracers which allowed sequential measurements of blood flow in animals in different areas of the stomach.The results of these experiments were published as a Rapid Communication in the prestigious American Journal of Physiology. With André Blum as my mentor and judged by two reviewers of the promotional committee of the Center Universitaire Vaudois (CHUV) the only four pages of this very special publication were considered equvialent to a complete doctoral thesis. I recveived the degree of a Docteur en Medicine (MD) from the University of Lausanne, Switzerland. 

One of the outstanding fellows of André Blum was Prof. Ron Hinder from Johannesburg, South Africa. In his unit at the Witwatersrand University, he was head of a splendid research facility. In 1985, Ron asked me to join him as a visiting lecturer in Johannesburg and without any second thoughts, instead of pursuing my clinical training in surgery back in Munich, I decided leave for South Africa. It was a fascinating time together with Ron Hinder. He inspired everybody in his environment with high professionalism and his great sense of humor. 

 At that time, first data appeared showing the importance of oxidative stress for ulcerations of the stomach. Ron and I were excited and immediately started a set of experiments to better understand the relation between blood flow, oxidativ stress and gastric ulcer. When we presented our data at the Digestive Disease Week in San Francisco in 1986 our abstract caught the attention of Prof. Neil Granger from the University of Alabama who was leading in the research of oxidative stress. The head of biochemistry of this university was Joe McCord, the one who together with Irwin Fridovich first isolated and characterized the enzyme superoxide dismutase. This dicovery kindled an explosive research into the role of oxidative stress in different diseases. Neil Granger invited me to join his unit in Mobile with the perspective to earn a Doctor of Philosophy in Basic Medical Sciences (PhD). 

Aged 32 and against the strong advice from almost everybody around me to finally pursue a solid clinical career, I moved from South Africa to Mobile, Alabama, in August 1986 and later together with Neil Granger to his newly acquired huge research unit in Shreveport, Louisiana. Here we embarked on a very active research on the relevance of oxidative stress in human pathophysiology. My project was to to determine different pathogenic factors responsible for IBD and hopefully find new treatment strategies. For this, I had to establish an animal model of inflammatory bowel disease (IBD). After couple of weeks unsucessfully struggling with this demanding project, in the middle of highly qualified, highly dedicated scientists, I developed the strong feeling that this time I had gone too far and that I was about to experience a major and perhaps final crash in science, just like Icarus who flew to high up to the sun.  

However, with the help of Neil Granger and Matthew Grisham, one of the senior professors at the department, I finally succeeded to establish my animal model and was able to start my experiments into the pathogenesis of IBD. We managed to place several publications in prestigious journals such as the American Journal of Physiology and Gastroenterology, got invited to all major meetings in our field, and already in autumn 1988 I was able to prepare my PhD thesis. 

Half a year earlier something very important has taken place: I had married Lucia in Spain and she had agreed come with me to Louisiana. With her professional help on the computer in long night sessions, finally, I was holding the printed PhD thesis in my hands, clad in a beautiful dark blue hard cover, ready to be put into the shelves of scientific libraries, to be there for – hopefully - eternity. Lucia, however, was unimpressed and kept on teasing me with the title of a popular country song that says: “I am no MD, I am no PhD but when it comes to love just talk about me”. 

A PhD qualifies for a privileged membership as a fellow of the American Gastroenterological Society. In 2011 this fellowship was granted to me and I received the title “American Gastroenterology Association Fellow” (AGAF). 

Upon completion of my PhD I decided to finally pursue my training in clinical medicine. When I presented my work in New Orleans, at the Digestive Disease Week, I had the chance to meet Prof. Gustav Paumgartner, head of the Department of Internal Medicine II at the Ludwig-Maximilians-University in Munich. Paumgartner had just achieved a worldwide reputation for his innovative, minimal invasive method to treat gallbladder stones using extracorporeal shock-wave-lithotripsy (ESWL). The whole world came to Munich to watch how - with the help of ESWL - patients were relieved from gallstones in just one short session. But Gustav Paumgartnerdid not content himself with the spectacular success of the ESWLtreatment. He took the chance to establish a potent basic science research unit looking into the different aspects of the pathogenesis of gallstone disease. With my expertise in inflammatory pathophysiology, I wrote a grant proposal on the role of inflammation in cholesterol gallstone disease and got generous support from the Deutsche Forschungsgesellschaft (DFG). With this, I was able to establish a small but internationally well-connected research group. Together with Prof. Dieter Jüngst, a senior resident, we started various cooperations with the USA, Netherlands, Israeland, of course, throughout Germany and, thus, managed to generate some interesting data. After five years of hard experimental work which had to take place in addition to my clinical training in internal medicine, I was able to summarize our published data in my Habilitation thesis under the title “Role of Inflammatory Changes of the Gallbladder Mucosa in the Pathogenesis of Cholesterol Gallstones”.  (The German Habilitation is more or less equivalent to a PhD). At about the same time I had achieved my board certifications in Internal Medicine, Gastroenterology and Endocrinology. 

By now, we had become a family with four gorgeous sons. I was looking for a constellation with more time for my family, less turns in the clinical routine, less evenings and weekends in the lab and less trips to scientific meetings abroad. After a couple of failed applications (I was not too disappointed, because acceptance would have meant to move to odd places in northern or eastern Germany), finally, in 1998 I got an offer to become the head of a little hospital in the Bavarian mountains. After giving it some thoughts and considerations with Lucia,  we decided to accept this offer and with the whole family of my four sons, age 3 and 9 years, we moved to Ruhpolding in the county of Traunstein in Oberbayern. If that little village would not have been enough for quietness and solitude, we decided to live even further up in the mountains and moved into an old farmhouse close to the Froschsee. From now on, we had some difficulties with rain showers coming repeatedly through the roof and to get to school and to my hospital after heavy snow fall overnight. 

A bit more than two years later I decided to move once more to become the head of Internal Medicine at the general hospital in Prien, romantically situated right at the bank of the Chiemsee, the so called the Bavarian Sea. There, together with my surgical companion, Prof. Joseph Stadler, we successfully applied to become a teaching hospital of the Medical School of the Ludwig-Maximilians-University of Munich which by this time had become one of the Centers of Excellence in Germany. 

Thus, completely unexpected, my adventurous journey in sciences ended in an absolutely lucky constellation: Clinical medicine in a beautiful hospital right at the lakeside, academic teaching position with young students in my hospital, contacts to my friends and to science during my regular lectures at the university in Munich and, finally and most importantly undisturbed family life high up in the mountains. 

The main purpose to write this summary is to express my gratitude to all the persons involved in my adventurous journey in science. This, of course, primarily relates to all my teachers who patiently acted as expedition guides. They were the ones who shared their knowledge and expertise with me, thus, in the first place generated the basis to embark on reasonable research projects. They gave constant advice for the necessary research activities, the patience and diligence to produce reliable results. Finally, they set the standards for critical and precise analysis of data and helped to acquire the expertise for clear scientific writing. My teachers were present when the experiments only produced negative results and threatened to end up into a dead end road and with their help research was put back on track again. 

The great number of my teachers include foremost the mentors of my three doctorial theses Prof. André L. Blum, Prof. D. Neil Granger and Prof. Gustav Paumgartner. Absolutely indispensable my way were Prof. Ron Hinder, Prof. Matthew Grisham and Prof. Dieter Jüngst. Also, at different occasions Prof. Jürgen Schölmerich was of great help. And, of course, science is a team effort and my work would not have been possible without all my passionate and competent coworkers of which I would like to especially mention my post-doctoral fellows Dr. Juan Miquel from Chile and Dr. Nair Sreejayan from India. 

Finally and most importantly, I could not imagine these thirty years of life in science without the unselfish support of my beloved Lucia. She supported me in many difficult situations and I was motivated by her criticism, her excellent ideas and her always present sense of humor. She and my four sons had to suffer with my failures and together we celebrated the success. During all these years they often had to wait for me in the evenings and on the weekends. Now, this has turned around, now we would love to see our sons and their families more often, while Lucia has reason to complain about my increasing presence at home. 

Summary of Research 

 (numbers in brackets relate to the List of Publications) 
 

Over the course of thirty years, some scientific findings are forgotten, some refined by subsequent discoveries, and others lose relevance altogether. However, a retrospective view across decades may also reveal unexpected connections and common themes.

In reflecting on my diverse research activities, I was surprised to identify a rather unconventional common denominator: mucus—specifically, mucins. I had never imagined that mucins would become a focal point of my scientific work, beyond their usual association as substances to be expelled as quickly as possible. Yet during my investigations into diseases of the stomach, intestine, and gallbladder, mucins repeatedly emerged as key players with remarkable properties (11, 13, 15, 37). As highly structured mucopolysaccharides, mucins are indispensable for protecting the mucosa of the gastrointestinal and respiratory tracts, providing both mechanical and chemical defense. Moreover, mucins also appear to participate in carcinogenesis and can serve as diagnostic biomarkers; indeed, clinical tumor markers such as CEA and CA 19-9 are themselves mucins.

A second unifying theme of my research is oxidative stress. My interest in this field was sparked by the discovery of superoxide dismutase (SOD), which opened an entirely new area of biomedical investigation. Although the toxicity of oxygen and the necessity of antioxidant defense were long recognized, the isolation of SOD in 1969 offered a first precise biochemical understanding how oxidative stress contributes to human disease.

Pathogenesis of Gastric Ulceration

My initial research focused on the pathogenesis of gastric ulceration, a common clinical problem. In Switzerland, Prof. André Blum had extensively investigated gastric acid physiology and proposed a new paradigm beyond the classic doctrine of “no acid, no ulcer.” In collaboration with a Swiss high-tech company, Blum developed a microprobe capable of continuously measuring intragastric pH in patients (41). This innovative tool enabled detailed insights into the diurnal regulation of acid secretion and facilitated evaluation of the newly emerging acid-suppressive drugs that are now standard therapy for gastric and duodenal ulcers.

Because gastric acid secretion is closely linked to gastric mucosal blood flow, our next objective was to assess regional blood flow changes in response to acid secretion. I therefore established a methodology based on radioactively labeled microspheres, which lodge in the microcirculation and allow quantitative analysis of blood flow in defined gastric regions. Through extensive experiments in Zurich and Johannesburg, I validated this approach (36). The results were published in the American Journal of Physiology, and the work—performed under André Blum’s mentorship—was accepted as my thesis for the degree Docteur en Médecine at the University of Lausanne.

Using this model, we demonstrated that stimulation of acid secretion selectively increases blood flow in the vicinity of acid-secreting parietal cells (35). In further experiments with Prof. Ruckebusch in Toulouse, we implanted microelectrodes into the submucosa to assess mucosal pH during acid stimulation (42). However, pH homeostasis proved so tightly regulated that no significant tissue acidification could be detected.

Massive blood loss induces so-called “stress ulcers.” As ischemic tissues are reperfused, large quantities of oxygen-derived free radicals are generated, causing substantial cellular injury. We hypothesized that antioxidants might attenuate such reperfusion-related gastric damage. Experiments conducted in collaboration with Ron Hinder in Johannesburg confirmed that hemorrhagic shock causes severe gastric ulceration (33, 34) and that antioxidants markedly reduced these lesions (33, 34). These findings extended the classical paradigm of ulcerogenesis by identifying hydroxyl radicals as key mediators of stress-induced mucosal injury.

Oxidative tissue damage is now recognized as a major concern in transplantation medicine, where preservation solutions routinely include potent antioxidants to mitigate reperfusion injury. 
Seeking further natural protective mechanisms, we examined gastric mucins and found that they possess striking antioxidant capacity. When exposed to a vitamin C/Fe²⁺ radical-generating system, mucins effectively scavenged hydroxyl radicals (37). These results suggest that mucins contribute substantially to the mucosa’s defense against oxidative stress.

Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease

In 1985, upon joining Neil Granger’s laboratory, I became involved in emerging research on both oxidative stress and the gut microbiota. Advances in genetic diagnostics, particularly next-generation sequencing, had begun to unveil the extraordinary diversity and functional significance of human gut bacteria.

Humans coexist in a tightly regulated symbiosis with the intestinal microbiota, characterized by constant metabolic and immunological interactions. Gut bacteria facilitate digestion of otherwise indigestible nutrients and play an essential role in shaping immune tolerance, thereby preventing autoimmune disease. This relationship is precarious due to the close proximity of dense bacterial populations to the highly active gut-associated lymphoid tissue (GALT), separated only by a single epithelial cell layer covered by mucus—the intestinal barrier. Disruption of this barrier is widely considered central to the development of acute and chronic intestinal inflammation, particularly inflammatory bowel disease (IBD). The two major forms, Crohn’s disease and ulcerative colitis, present with recurrent episodes of severe and often bloody diarrhea, typically beginning in adolescence or early adulthood.

To test the hypothesis that IBD results from disturbed interactions between microbiota and the mucosal immune system, we established a rat model using the bacterial chemoattractant tripeptide N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP). Present in the human intestine at physiological concentrations around 10⁻⁶ M, FMLP is a potent activator of neutrophils via the specific FMLP receptor. Perfusion of rat intestinal segments with FMLP caused dose-dependent increases in permeability, quantified by Cr-EDTA leakage from the vasculature into the intestinal lumen (32). Notably, the terminal ileum—also the primary site of Crohn’s disease—was the most sensitive segment (32), making this model close to human pathology.

To investigate the underlying mechanisms, we utilized a novel neutrophil-depleting antibody, which markedly reduced susceptibility to FMLP-induced barrier disruption, confirming the central role of neutrophils (32). Subsequent experiments assessed the contribution of specific cytotoxic mediators. Scavengers of hydroxyl radicals provided the strongest protection, identifying these radicals as major effector molecules (28). Proteases released from activated neutrophils also contributed significantly, as indicated by the protective effects of antiproteases such as silymarin (29).

To evaluate clinical relevance, we tested therapeutic agents routinely used in IBD. 5-Aminosalicylic acid effectively prevented FMLP-induced permeability increases, whereas sulfapyridine—an ineffective component of standard combination therapy—showed no benefit (30). These results aligned closely with clinical observations and underscored the translational value of our model.

Today, the gut microbiome is a major focus of research and public interest, cytokine-targeted therapies such as TNF-α inhibitors are standard treatment for IBD, and fecal calprotectin—released by activated neutrophils—is routinely used to monitor disease activity.

Pathophysiology of Gallstone Disease

My subsequent research, beginning in 1989 at the Ludwig-Maximilians-University (LMU) Munich, centered on gallstone disease. The Department of Medicine II had gained international recognition for its non-surgical treatment of gallstones using extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL), which stimulated extensive scientific inquiry led by Prof. Gustav Paumgartner.

Gallstone formation requires cholesterol supersaturation of bile, the presence of pronucleating proteins, and the reservoir function of the gallbladder, which favors crystal precipitation. Indeed, cholecystectomy is curative in most cases. With my research backgound, I was particularly interested in whether gallbladder inflammation—commonly associated with gallstones—contributes to pathogenesis. With support from the German Research Foundation (DFG), and in collaboration with Dieter Jüngst, I established a research laboratory to explore this question.

We first developed an in vitro model using dog gallbladder epithelial cells grown in transwell systems. Exposure to activated neutrophils on the basolateral side induced marked mucin hypersecretion on the luminal side (25). Given that proteins can accelerate cholesterol crystal formation, we hypothesized that mucins may act as potent pronucleators.

Investigating upstream mechanisms, we found that antioxidants significantly reduced mucin hypersecretion, implicating oxidative stress as a key driver. We then examined oxidative stress more broadly and demonstrated that hydroxyl radicals directly shorten cholesterol nucleation time and induce lipid peroxidation in artificial bile (14). Because biliary lipids solubilize cholesterol, their peroxidation promotes crystallization and gallstone formation. These findings identified multiple pathways by which oxidative stress can contribute to cholelithiasis.

To evaluate whether these mechanisms operate in humans, we conducted a clinical study analyzing gallbladder bile collected during cholecystectomy from patients with untreated gallstone disease, patients pretreated with ursodeoxycholic acid (UDCA), and controls without gallstones. Establishing sensitive assays for mucins and malondialdehyde (MDA) required considerable methodological development (1, 2, 15). Ultimately, our clinical data confirmed lower mucin and MDA concentrations in controls (2) and demonstrated that UDCA therapy reduces both parameters in gallstone patients (1).

Additional studies revealed new functions of biliary mucins. We identified fibronectin as a high-molecular-weight glycoprotein that binds to mucin proteoglycans, acts as a potent pronucleator, and promotes mucin polymerization (19). We also found that biliary mucins carry the CA 19-9 epitope (11), implicating them in cholangiocarcinoma biology and potentially in metastatic dissemination via interactions with vascular endothelium.

List of Publications 

1: Jüngst C, Sreejayan N, Zündt B, Müller I, Spelsberg FW, Hüttl TP, 

Kullak-Ublick GA, del Pozo R, Jüngst D, von Ritter C. 

Ursodeoxycholic acid reduces lipid peroxidation and mucin secretagogue activity in gallbladder bile of patients with cholesterol gallstones. 

Eur J ClinInvest. 2008 Sep;38(9):634-9. 

2: Jüngst C, Sreejayan N, Eder MI, von Stillfried N, Zündt B, Spelsberg FW, Kullak-Ublick GA, Jüngst D, von Ritter C. 

Lipid peroxidation and mucin secretagogue activity in bile of gallstone patients. 

Eur J Clin Invest. 2007 Sep;37(9):731-6. 

3: Sreejayan N, Wittig BM, von Stillfried N, Hennicke MS, Meyer G, Stieber P, Lamerz R, von Ritter C. Human biliary mucin binds to E-selectin: a possible role in modulation of inflammation. 

Am J PhysiolGastrointest Liver Physiol. 2001May;280(5):G1043-8. 

4: Sackmann M, Holl J, Sauter GH, Pauletzki J, von Ritter C, Paumgartner G. 

Extracorporeal shock wave lithotripsy for clearance of bile duct stones resistant to endoscopic extraction. 

GastrointestEndosc. 2001 Jan;53(1):27-32. 

5: Wildhirt SM, Schulze C, Conrad N, Sreejayan N, Reichenspurner H, von Ritter C, Reichart B. 

Reduced myocardial cellular damage and lipid peroxidation in off-pump 

versus conventional coronary artery bypass grafting. 

Eur J Med Res. 2000 May 23;5(5):222-8. 

6: Brand S, Stepp H, Ochsenkühn T, Baumgartner R, Baretton G, Holl J, von Ritter C, Paumgartner G, Sackmann M. 

Detection of colonic dysplasia by light-induced fluorescence endoscopy: a pilot study. 

Int J Colorectal Dis. 1999 Feb;14(1):63-8. 

7: Sauter GH, Münzing W, von Ritter C, Paumgartner G. Bile acid malabsorption as a cause of chronic diarrhea: diagnostic value of 7alpha-hydroxy-4-cholesten-3-one in serum. 

Dig Dis Sci. 1999 Jan;44(1):14-9. 

8: Sreejayan N, von Ritter C. 

Effect of bile acids on lipid peroxidation: the role of iron. 

Free RadicBiol Med. 1998 Jul 1;25(1):50-6. 

9: Holzknecht N, Helmberger T, von Ritter C, Gauger J, Faber S, Reiser M. 

[MRI of the small intestine with rapid MRI sequences in Crohn disease after enteroclysis with oral iron particles]. 

Radiologe. 1998 Jan;38(1):29-36. 

10: von Ritter C. 

[Chronic inflammatory bowel diseases. Pathophysiology and drug therapy]. 

Radiologe. 1998 Jan;38(1):3-7. 

11: von Ritter C, Eder MI, Stieber P, Lamerz R, Jüngst D, Strigl M, Meyer G, Reuter C, Paumgartner G. 

Biliary mucin secreted by cultured human gallbladder epithelial cells carries the epitope of CA 19. 

Anticancer Res. 1997 Jul-Aug;17(4B):2931-4. 

12: von Ritter C. 

 [Inflammatory changes in gallbladder mucosa. Their role in the 

pathogenesis of cholesterol gallstones]. 

Fortschr Med. 1996 Aug 20;114(22-23):277-8. 

13: Jungst D, Del Pozo R, Christoph S, Miquel JF, Eder MI, Lange V, Frimberger E, Von Ritter C, Paumgartner G. 

Sedimentation of biliary sludge: effect on composition of gallbladder bile from patients with cholesterol, mixed, or pigment stones. 

Scand J Gastroenterol. 1996 Mar;31(3):273-8. 

14: Eder MI, Miquel JF, Jongst D, Paumgartner G, von Ritter C. 

Reactive oxygen metabolites promote cholesterol crystal formation in model bile: role of lipid peroxidation. 

Free RadicBiol Med. 1996;20(5):743-9. 

15: Miquel JF, Groen AK, van Wijland MJ, del Pozo R, Eder MI, von Ritter C. 

Quantification of mucin in human gallbladder bile: a fast, specific, and 

reproducible method. 

J Lipid Res. 1995 Nov;36(11):2450-8. 

16: von Ritter C, Sackmann FM. 

[Bleeding after endoscopic biopsy and polypectomy--do nonsteroidal anti-rheumatic drugs increase the risk?]. 

Z Gastroenterol. 1995 Nov;33(11):683-4. 

17: Sackmann M, Koelbl R, Pauletzki J, Cremer P, Klueppelberg UG, von Ritter C, Sauter G, Holl J, Seidel D, Paumgartner G. 

Simvastatin added to ursodeoxycholic acid does not enhance disappearance of gallstone fragments after shock wave 

therapy. 

Z Gastroenterol. 1995 Oct;33(10):585-9. 

18: Pauletzki J, Sailer C, Klüppelberg U, von Ritter C, Neubrand M, Holl J, Sauerbruch T, Sackmann M, Paumgartner G. 

Gallbladder emptying determines early gallstone clearance after shock-wave lithotripsy. 

Gastroenterology. 1994 Nov;107(5):1496-502. 

19: Miquel JF, Von Ritter C, Del Pozo R, Lange V, Jüngst D, Paumgartner G. 

Fibronectin in human gallbladder bile: cholesterol pronucleating and/or mucin "link" protein? 

Am J Physiol. 1994 Sep;267(3 Pt 1):G393-400. 

20: Sackmann M, Niller H, Klueppelberg U, von Ritter C, Pauletzki J, Holl J, Berr F, Neubrand M, Sauerbruch T, Paumgartner G. 

Gallstone recurrence after shock-wave therapy. 

Gastroenterology. 1994 Jan;106(1):225-30. 

21: von Ritter C, Niemeyer A, Lange V, Möhrle W, Richter WO, von Meyer L, Brandl  H, del Pozo R, Jüngst  

Indomethacin decreases viscosity of gallbladder bile in patients with cholesterol gallstone disease. 

ClinInvestig. 1993 Nov;71(11):928-32. 

22: Sackmann M, Holl J, Klüppelberg U, von Ritter C. 

[Shockwave therapy of gallstones]. 

Bildgebung. 1993 Sep;60(3):183-9. 

23: Jüngst D, Lang T, von Ritter C, Pratschke E, Paumgartner G. Cholesterol nucleation time in gallbladder bile of patients with solitary or multiple cholesterol gallstones. 

Hepatology. 1992 May;15(5):804-8. 

24: von Ritter C. 

 [Drug prevention and therapy of acute gastroduodenal lesions 

(stress ulcers)]. 

Wien MedWochenschr. 1992;142(8-9):180-2. 

25: Jüngst D, Lang T, von Ritter C, Paumgartner G. 

Role of high total protein in gallbladder bile in the formation of cholesterol gallstones. 

Gastroenterology. 1991 Jun;100(6):1724-9. 

26: Grisham MB, Gaginella TS, von Ritter C, Tamai H, Be RM, Granger DN. 

Effects of neutrophil-derived oxidants on intestinal permeability, electrolyte transport, and epithelial cell viability. 

Inflammation. 1990 Oct;14(5):531-42. 

27: von Ritter C, Oertel H, Fateh-Moghadan A, Schraudenbach L, Kalb C, Engelhardt D. 

[A young male with recurrent swelling of the hands, feet and face].Internist (Berl). 1990 May;31(5):364-7. 

28: von Ritter C, Grisham MB, Hollwarth M, Inauen W, Granger DN. 

Neutrophil-derived oxidants mediate formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-induced increases in mucosal permeability in rats. Gastroenterology. 1989 Sep;97(3):778-80. 

29: von Ritter C, Be R, Granger DN. 

Neutrophilic proteases: mediators of formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-induced ileitis in rats. 

Gastroenterology. 1989 Sep;97(3):605-9. 

30: von Ritter C, Grisham MB, Granger DN. 

Sulfasalazine metabolites and dapsone attenuate formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-induced mucosal injury in rat 

ileum. 

Gastroenterology. 1989 Mar;96(3):811-6. 

31: Bauerfeind P, Hof R, Hof A, Cucala M, Siegrist S, von Ritter C, Fischer JA, Blum AL. 

Effects of hCGRP I and II on gastric blood flow and acid secretion in 

anesthetized rabbits. 

Am J Physiol. 1989 Jan;256(1 Pt 1):G145-9.. 

32: von Ritter C, Sekizuka E, Grisham MB, Granger DN. 

The chemotactic peptide N-formyl methionyl-leucyl-phenylalanine increases mucosal permeability in the distal ileum of the rat. Gastroenterology. 1988 Sep;95(3):651-6. 

33: Hinder RA, Von Ritter C, Svensson L, Stein H. 

Damage to the gastric mucosa by free radicals. 

S Afr Med J. 1988 Jul 2;74 Suppl:36-7. 

34: von Ritter C, Hinder RA, Oosthuizen MM, Svensson LG, Hunter SJ, Lambrecht H. 

Gastric mucosal lesions induced by hemorrhagic shock in baboons. Role of oxygen-derived free radicals. 

Dig Dis Sci. 1988 Jul;33(7):857-64. 

35: Hinder RA, Fimmel CJ, Rickards E, von Ritter C, Svensson LG, Blum AL. 

Stimulation of gastric acid secretion increases mucosal blood flow in immediate vicinity of parietal cells in baboons. 

Dig Dis Sci. 1988 May;33(5):545-51. 

36: von Ritter C, Hinder RA, Womack W, Bauerfeind P, Fimmel CJ, Kvietys PR, Granger DN, Blum AL. 

Microsphere estimates of blood flow: methodological considerations. 

Am J Physiol. 1988 Feb;254(2 Pt 1):G275-9. 

37: Grisham MB, Von Ritter C, Smith BF, Lamont JT, Granger DN. Interaction between oxygen radicals and gastric mucin. 

Am J Physiol. 1987 Jul;253(1 Pt 1):G93-6. 

38: Bauerfeind P, Cilluffo T, Fimmel CJ, Emde C, von Ritter C, Kohler W, Gugler R, Gasser T, Blum AL. 

Does smoking interfere with the effect of histamine H2-receptor antagonists on intragastric acidity in man? 

Gut. 1987 May;28(5):549-56. 

39: Svensson LG, Von Ritter C, Oosthuizen MM, Fimmel CJ, Rickards E, Hunter SJ, Robinson MF, Hinder RA. 

Prevention of gastric mucosal lesions following aortic cross-clamping. 

Br J Surg. 1987 Apr;74(4):282-5. 

40: von Ritter C, Hunter S, Hinder RA. 

Cisapride does not reduce postoperative paralytic ileus. 

S Afr J Surg. 1987 Mar;25(1):19-21. 

41: Fimmel CJ, Etienne A, Cilluffo T, von Ritter C, Gasser T, Rey JP, 

Caradonna-Moscatelli P, Sabbatini F, Pace F, Bühler HW, et al. 

Long-term ambulatory gastric pH monitoring: validation of a new method and effect of H2-antagonists. 

Gastroenterology. 1985 Jun;88(6):1842-51. 

42: Ruckebusch Y, Meirieu O, von Ritter C, Blum AL. 

Measurement of monoamines and their metabolites in the interstitial fluid of the gut. 

J Pharmacol Methods. 1985 Apr;13(2):167-77. 

Curriculum vitae 

Christoph von Ritter 

Personal information: 

Date of birth:                    11.12.1954 

Place of birth:                   Stuttgart, Germany 

Family status:                    married, 4 children 

Education 

1974 – 1975                      University Freiburg/Breisgau 

1976 – 1981                      Technical University Munich 

9.11. 1981                          Approbation 

Specialisation in Medicine (Board Exams)        

1995                                   Internal medicine  

1996                                   Gastroenterology 

1997                                   Endocrinology 

1997                                   Quality Management in Medicine 

Academic Grades 

1987 MD                         University of Lausanne (Switzerland) 

1988  PhD                        Louisiana State University, Shreveport LA, USA 

1994  Dr. med. habil      Ludwig-Maximilians-University of Munich                  

1995  Priv.Doz.                Bavarian Ministry of Culture 

2001  Prof.                        Ludwig-Maximilians-University of Munich 

2011  AGAF                    American Gastroenterolical Association Fellow 

Professional Career 

02/82 – 10/82         Dept. of Pathology, Techn. Univ. of Munich (Prof.                                                 Gössner) 
12/82 – 09/83         Dept. of Surgery, Techn. Univ. of Munich (Prof. Siewert) 

10/83 – 09/84         Dept. of Medicine, TriemliSpital, Zürich, 

                                   Switzerland (Prof. Blum) 

10/84 – 04/85         Dept. of Surgery, Techn. Univ. of Munich (Prof. Siewert) 

05/85 – 06/86         Dept. of Surgery, Univ.Witwatersrand, Johannesburg, 

                                    South Africa (Prof. Hinder) 

08/86 – 11/88         Dept. of Physiology, LSU-Medical Center, Shreveport, 

                                    USA (Prof. Granger) 

01/89 – 08/98         Dept. of Medicine II. Ludwig-Maximilians-University 

                                   Munich (Prof. Paumgartner) 

09/98 – 12/00         Head Dept. of Medicine, Vinzentinum, Ruhpolding,  

since 01/01              Head Dept. of Medicine, RoMed Klinik Prien 

                                   Teaching Hospital LMU Munich  

Memberships:       

American Gastroenterological Association 

German Association of Internal Medicine 

German Association of Gastroenterology and Metabolism 

Bavarian Association of Gastroenterology 

Appendix: Doctoral Theses 
 

Docteur en Medicine (MD), Université de Lausanne, Switzerland 
Microsphere Estimates of Blood Flow: 
Methodologic Considerations 
 
Doctor of Philosophy (PhD), LSU Medical Center, USA 
The Role of Neutrophilic Mediators in 
Acute Inflammation of the Gut 
 
Dr. med. habil., Ludwig-Maximilians-Universität München 
Bedeutung entzündlicher Veränderungen der 
Gallenblasenmukosa in der Pathogenese von 

Cholesterin-Gallensteinen 

Wie ich lernte, das Virus zu lieben

In der Krise ist vor der nächsten. Was also tun? Ein vorausschauender Debattenbeitrag.

Christoph von Ritter

 28. März 2020 

Virusepidemien haben Schreckliches angerichtet: Millionen Tote durch die Spanische Grippe 1917 nach dem ersten Weltkrieg und später das Schwere Akute Atemwegssyndrom (SARS) 2002/2003 und Ebola 2014. Kein Wunder also, dass wir Viren als unsere Feinde betrachten und alles versuchen, um diesen Feind endgültig zu besiegen und aus der Welt zu schaffen. Immer häufiger begegnet uns dieser Wunsch in kriegerisch-militärischem Chargon, gespeist von spektakulären, apokalyptischen Hollywood Produktionen, die den heroischen – natürlich am Ende immer erfolgreichen – Kampf gegen zerstörerische Virus-Pandemien in immer schnellerer Folge auf die Leinwand bringen.

In der Tat, Viren sind gefährlich. Ganz speziell dann, wenn die Menschen Schwächen zeigen: die allgemeine Erschöpfung nach dem ersten Weltkrieg, Unterversorgung in Westafrika während der Ebola-Epidemie und jetzt grenzwertige Krankenhauskapazitäten in Gebieten von Italien und dem Iran und knappes Krankenhauspersonal in Deutschland. Welch eine alptraumartige Vorstellung, sollte der COVID-19 die vielen Flüchtlingslager dieser Welt erreichen!

„Man kann nicht alle Übertragungen aufhalten“, muss Christian Drosten, der berühmte Direktor des Instituts für Virologie an der Charite in Berlin eingestehen, „also konzentrieren wir uns auf den Kern der Sache“, fordert er. Was ist der Kern der Sache? Ist es die Notwendigkeit von drastischen Sofortmaßnahmen oder die Notwendigkeit nachhaltiger Verbesserungen in unseren Versorgungssystemen, um für die jährlich wiederkehrenden Virusepidemien besser gewappnet zu sein? Müssen wir im Kern nicht einfach lernen, mit Viren zu leben, also als freie Bürger vernünftig mit einem weiteren Lebensrisiko umzugehen!

Vielleicht sollten wie uns einmal die Situation im Straßenverkehr als ein Beispiel vornehmen. Es gibt viele Tote im Straßenverkehr. Weniger als die 3 275 Menschen im Jahr 2018 aber immer noch 3 059 Menschen in Deutschland im Jahr 2019. Jedes Mal, wenn wir uns vor die Haustüre begeben, sind wir dem Risiko ausgesetzt, einen Verkehrsunfall zu erleiden. Um dieses Risiko schnell und ein für alle Mal aus der Welt zu schaffen, würden sich ein genereller Verzicht aufs Auto oder zumindest Fahrverbote und alternativ Ausgangssperren anbieten. Keine Frage, leere Straßen wären das beste Mittel gegen Verkehrsunfälle!

Wir haben uns aber anders entschieden: um ein Höchstmaß an Sicherheit im Straßenverkehr zu erzielen, setzen wir auf ein versöhnliches Miteinander auf den Straßen, auf Vorsorge und Verhütung von Unfällen. Es gibt Tempolimits, wir konstruieren Fahrzeuge mit verbesserter aktiver und passiver Sicherheit, bessere Straßen, Fahrradwege und Unterführungen für die Fußgänger. Alle diese Maßnahmen zusammen reduzieren nachweislich die Zahl der Verkehrstoten. Das fortbestehende Risiko, dennoch auf den Straßen einen Unfall zu erleiden, nehmen wir nunmehr billigend in Kauf. Schließlich ist der Verkehr zur Aufrechterhaltung der öffentlichen Versorgung der Bevölkerung und des sozialen Lebens von ausschlaggebender Bedeutung.

Kritisch sollte man also den ängstlichen Versuch beurteilen, das – in Tat für manche tödliche – Risiko einer Virusinfektion durch komplette Isolation im Rahmen von Quarantäne-Maßnahmen in den Griff zu bekommen. Möglich und notwendig sind natürlich Schutzmaßnahmen, welche die Gefahren von Virusinfektionen eindämmen. Aber gleichzeitig sollte ein einvernehmliches, weil unvermeidliches Zusammenleben mit den Keimen das Ziel unserer Bemühungen sein. Wichtige Grundlage hierfür ist unser Immunsystem. Unser Immunsystem ist eine wunderbare Lebensversicherung! Ohne sie können wir nicht mit Viren, Bakterien und Parasiten auf dieser Erde zusammenleben. Das Immunsystem lernt ständig im Zusammenleben mit Erregern. Ständig, ohne dass wir es bemerken, werden wir gegen Viren immun, also auf natürliche Art und Weise geimpft. Hierzu produzieren unsere B-Lymphozyten Antikörper und entwickeln über die Jahre ein ausgefeiltes Immungedächtnis, eine Bibliothek, in der alle Erreger, denen wir einmal begegnet sind, gespeichert werden. Sollten einzelne davon wieder einmal des Weges kommen, sind wir gefeit, effektiv und dauerhaft vor ihnen geschützt! Sinnvoll unterstützt wird die „stille Feiung“ durch Schutzimpfungen.

Aber wir sollten uns auch mit der Tatsache vertraut machen, dass im fortgeschrittenen Alter, das wir dank moderner Medizin erreichen, die Immunabwehr schwächer wird. Im Alter ist das Immunsystem nicht mehr so kompetent wie in unserer Jugend. Das liegt zum einen daran, dass das Knochenmark mit fortschreitendem Alter eine zunehmend geringere Anzahl von B-Lymphozyten bereitstellt. Außerdem sind die B-Zellen beim Menschen über 60 Jahre weniger anpassungsfähig und produzieren weniger spezifische Antikörper gegen Antigene, die das Virus auf seiner Hülle immer neu bildet. Es ist deshalb ein vollständig natürlicher Vorgang, dass man im fortgeschrittenen Alter anfälliger wird und an einer Virusinfektion versterben kann! An der Tatsache, dass am COVID-19 alte Menschen versterben können, trägt kein Regierungsverantwortlichen irgendwelche Schuld. Selbst noch so ausgefeilte Quarantäne-Maßnahmen würden nichts daran ändern können, dass viele von uns im Alter an einer Virusinfektion versterben werden. Im Gegenteil sind solche Maßnahmen geeignet, dem alten Menschen unnötig verzweifelte Einsamkeit zu bescheren. Den Immunkompetenten verwehrt die Quarantäne den Erwerb der natürlichen Immunität.

Viren, Bakterien und Parasiten sind unsere lebenslangen Wegbegleiter. Wir sollten versuchen, einvernehmlich mit ihnen zu leben. Ja, sie werden uns überleben! Die Mehrheit in unserem Körper machen nicht die Körperzellen, sondern die Bakterien aus. Selbstverständlich können diese Bakterien uns sehr gefährlich werden: Wenn sie in unsere Blutbahn geraten, kommt es zu einer Blutvergiftung und ohne die Hilfe von Antibiotika können wir eine solche septische Infektion nicht überleben. Aber andererseits sind wir auf unsere Bakterien, das Mikrobiom, angewiesen. Bakterien trainieren unser Immunsystem, helfen bei der Aufnahme von Einfachzuckern durch Aufspaltung von ansonsten unverdaulichen Nahrungsbestandteilen. Störungen der Darmflora durch natürliche Einflüsse oder Antibiotika werden in einen Zusammenhang mit fast alle Volkskrankheiten wie Diabetes, Übergewicht, Allergien, Reizdarm, ja Depressionen gebracht. Kaum einer bezweifelt trotz aller Risiken und Gefahren, die von Bakterien ausgehen können, den Nutzen des Mikrobioms für den Menschen. Die Forderung nach einer Darmsterilisation gehört definitiv der Vergangenheit an. Ganz im Gegenteil zeigen Stuhltransplantationen mittlerweile bei einigen Krankheiten wie der pseudomembranösen Kolitis erste Erfolge. Der zunehmend gelassene Umgang mit Bakterien sollte Vorbild für unsere Beziehung zu den Viren sein.

Wie also soll und kann unsere Beziehung mit den Viren aussehen? Zunächst muss klar sein, dass wir jedes Jahr aufs Neue mit neuen oder zumindest veränderten Viren in Kontakt kommen werden. Das ist Teil der Natur und unseres natürlichen Lebensrisikos. Für ein einvernehmliches Miteinander mit den Viren bedarf es keiner staatlichen Zwangsmaßnahmen. Einfache Schutzmaßnahmen wie Händewaschen und vom potenziellen Virusträger Abstand halten sind für den ansonsten Gesunden ausreichend und drängen sich jedem vernünftigen Menschen ohne weitere Erklärung auf. Die Mehrheit der Bevölkerung kann so jedes Jahr jede Infektionswelle weitgehend unbeschadet überstehen und stärkt immer aufs Neue das Immunsystem durch den Kontakt mit dem Virus. Aus Solidarität mit den Alten und Schwachen müssen wir die Schwachstellen unseres Gesundheitssystems nüchtern analysieren und dann angemessen angehen: ausreichende Ausstattung der Krankenhäuser auch für Krisenfälle speziell mit Intensivbetten mit Beatmungsmöglichkeit, Anwerbung und Anstellung von mehr Pflegekräften und Ärzten mittels besserer Bezahlung und verbesserten Arbeitsbedingungen. Auf diese Weise würden die Milliarden, die panikartige Sofortmaßnahmen verschlingen, so eingesetzt, dass sie eine nachhaltige Wirkung erzielen könnten!

Ja, ein nicht geringer Teil der derzeitig weltweiten Einschränkungen und Zerstörungen im gesellschaftlichen und wirtschaftlichen Leben werden weniger durch das COVID-19 Virus als durch unsere Angst verursacht. „Angst essen Seele auf“, titelte treffend Rainer Maria Fassbender schon im Jahr 1974. Wie ein roter Faden zieht sich die Ermahnung „Fürchtet Euch nicht!“ durch die Bibel. Angst macht den Menschen manipulierbar, liefert anderen die Erlaubnis, seine Freiheit einzuschränken. Mit Angst schränken wir selbst unsere Freiheit ein. Furchtlos Risiken im Leben anzupacken und gleichzeitig bescheiden seine Grenzen anzuerkennen, ist Voraussetzung für eine gedeihliche Beziehung des Menschen mit den Viren und der Natur im Allgemeinen.

Der Autor ist Professor an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München und in nationalen und Internationalen Gremien zu Fragen der Bioethik tätig.

Warum wir jetzt Demut brauchen

Risiken und Nebenwirkungen bergen nicht nur Medikamente, sondern auch politische Maßnahmen, wie die zur Bekämpfung einer Pandemie.

Christoph von Ritter
24. April 2020
 

Demut ist ein Wort, das fast vollständig aus unserem Wortschatz verschwunden ist. Nietzsche befand, Demut gehöre „zu den gefährlichen, verleumderischen Idealen (…), hinter denen sich Feigheit und Schwäche, daher auch Ergebung in Gott“ versteckten. In der Tat: Der moderne, säkulare Mensch scheint weder Feigheit noch Schwäche zu kennen. Er nimmt die Probleme selbstbewusst in die Hand und hat sich an eine große Sicherheit in seinem Leben gewöhnt.

"Der Arzt bekam das Gefühl, Halbgott in Weiß, Herr über Leben und Tod zu sein."

Da trifft ihn das Virus SARS-CoV-2 hart und unvorbereitet. Ihm wird zugetraut, Schäden in apokalyptischem Ausmaß verursachen zu können. Über Nacht sind alle sorgfältig aufgebauten Sicherheiten verschwunden. Die ganz ungewohnte Angst, die Kontrolle verlieren zu können, breitet sich – wie das Virus selbst – pandemisch aus. Solchermaßen überrumpelt schreien viele – in Angst erstarrt – nach der starken Hand des Staates. Noch so drakonische Einschränkungen unseres Lebens werden klaglos als Therapie gegen das Virus akzeptiert, solange sie die Hoffnung stärken, die verlorene Sicherheit wieder zurückzuerlangen.

Mit Wirkung und Nebenwirkungen einschneidender Maßnahmen kennt sich die moderne Medizin aus. Die moderne Medizin musste demütig akzeptieren, dass trotz anfänglich spektakulärer Erfolge Krankheit und Tod Teil unseres Lebens bleiben. Keine noch so moderne Technik, kein noch so hoher finanzieller Einsatz, keine noch so teure Versicherung können daran etwas ändern, schon gar nicht die peinlichen Aktionen, die Krankenversicherungen zu Gesundheitskassen, Krankenhäuser zu Gesundheitszentren und Krankenschwestern zu Gesundheitspflegerinnen umzuetikettieren.

Im Bereich der Intensivmedizin lässt sich besonders gut beobachten, wie sich nach großen Erfolgen Bescheidenheit einstellen kann. Zunächst einmal haben intensivmedizinische Maßnahmen die Medizin revolutioniert. Viele Menschen konnten in scheinbar aussichtlosen Situationen vor dem sicheren Tod bewahrt werden. Einige der Operationen, auf die heute niemand mehr verzichten will, wurden erst durch Fortschritte in der intensivmedizinischen Nachversorgung möglich gemacht. Der Arzt bekam das Gefühl, Halbgott in Weiß, Herr über Leben und Tod zu sein. Doch inzwischen wurden der Medizin auch hier neue Grenzen aufgezeigt. Seitdem verstrickt sie sich nicht mehr unter Einsatz aller Mittel und Duldung gravierender Nebenwirkungen in einen erbitterten Kampf gegen den Tod. Heute versucht sie, Patienten in gütlichem Einvernehmen mit der Natur zu dienen.

Hoher Bedarf an Beatmungsgeräten

Es besteht Einvernehmen darüber, dass das gesamte Maßnahmenpaket gegen das SARS-CoV-2 Virus darauf zielt, Spitzenbelastungen in der Intensivmedizin durch eine Streckung der Pandemie zu vermeiden. Letztlich geht es dabei speziell um die Sorge, einen erhöhten Bedarf an Beatmungsbetten nicht decken zu können. Im Alter nimmt die Immunkompetenz ab. Ohne adäquate Immunkompetenz besteht die Gefahr, dass eine Pneumonie beatmungspflichtig wird und in ein „Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)“ übergeht. Bei dieser gefährlichen Erkrankung, die nicht nur die Lunge, sondern den gesamten Organismus erfasst, müssen Erfolge einer Intensivmedizin speziell im Alter sehr zurückhaltend bewertet werden.

Tatsächlich ist die Letalität, also die Sterberate einer SARS-CoV-2-Pneumonie, unter maschineller Beatmung extrem hoch: Erste Daten des britischen Intensive Care National Audit and Research Center (INARC) vom 27. März zeigen, dass von 775 Patienten 66,3 Prozent eine Beatmung nicht überlebten. Bei Patienten über 80 Jahre lag die Letalität sogar bei 72,9 Prozent. In einer kleinen SARS-CoV-2-Fallserie aus Wuhan lag die Sterberate unter Beatmung bei erschreckenden 97 Prozent (Lancet Respiratory Medicine, 20.2.20). Die wenigen Patienten, die nach langer Beatmung die Intensivstation lebend verlassen, haben mit sehr hoher Morbidität, also gravierenden Folgeschäden, zu kämpfen.

Eine Intensivtherapie mit einer so niedrigen Erfolgsrate und einem so hohen Nebenwirkungsprofil ist aus medizinischer Sicht speziell im Alter nicht indiziert. Entsprechend enthält auch beinahe jede Patientenverfügung die Forderung, eine Intensivtherapie mit geringer Erfolgsaussicht nicht zu beginnen oder im Falle eines fehlenden Ansprechens schnellstens zu beenden. Statt eingreifender Intensivmedizin wünschen sich heute viele Menschen sanfte Palliativmedizin, die sich darauf konzentriert, Atemnot und Schmerzen effektiv zu kontrollieren und seelisches Leiden zu lindern.

Grimmiger Kampf mit allen Mitteln

Der Bedarf an Beatmungsplätzen in den Intensivstationen in Deutschland wurde – so kann man getrost schon jetzt feststellen – in erster großer solidarischer Fürsorge überschätzt. Zudem wurde wohl auch der Wunsch vieler alter Menschen, ohne intensivmedizinische Maßnahmen in Ruhe zu sterben, nur unzureichend berücksichtigt. Vielmehr haben Gesellschaft und Politik einen grimmigen Kampf gegen das SARS-CoV-2 Virus mit allen Mitteln aufgenommen. Dem Politiker wird zugetraut, die nötigen Maßnahmen zur Lösung der globalen Bedrohung durch das Virus zur Hand zu haben. Die Exekutive darf und soll – bis vor kurzem undenkbare – staatliche Zwangsmaßnahmen rezeptieren. Unwidersprochen wird das alte pädagogische Prinzip akzeptiert, dass die Effektivität einer Maßnahme mit ihrer Schmerzhaftigkeit steigt. Das lieferte die Berechtigung, in schneller Folge mühsam erworbene Regeln eines harmonischen gesellschaftlichen Zusammenlebens außer Kraft zu setzen. Auch ausgeprägte Kollateralschäden wurden bislang lediglich mit Bedauern zur Kenntnis genommen, so als seien sie „alternativlos“.

Freiwilige Unterwerfung

Das verwundert insofern, als Demokratien ihre Stabilität doch aus alternativen Betrachtungsweisen im Rahmen der Gewaltenteilung schöpfen. Exekutive, Legislative und Jurisdiktion müssen ihre jeweiligen Vorstellungen demütig und bescheiden untereinander abstimmen. Das Prinzip von „Check and Balance“ schützt vor unkontrollierten Maßnahmen und Willkür. Nun aber unterwerfen sich mündige Bürger auch in Demokratien in ungeahnter, freiwilliger Selbstkontrolle den alleine von der Exekutive verordneten Therapien. Manches wird in vorauseilendem Gehorsam noch verstärkt. Nicht wenige fühlen sich berufen, Mitbürger aufzuklären, zu beraten, zu ermahnen. Wer nicht mitmacht, wird als Verharmloser oder gar als Sicherheitsrisiko gebrandmarkt. Es darf wieder denunziert werden! Angesichts dieser Entwicklung scheint die Sorge berechtigt, dass viele der Maßnahmen zur Abwehr des Virus mehr Schäden anrichten, als es das Virus selbst vermag.

Bescheiden Grenzen anerkennen

Generell fehlt es an demütigem Diskurs in der öffentlichen Debatte und das behindert Fortschritt. Auf eindrückliche Weise lehrt das die Poppersche Wissenschaftstheorie. Sie fordert, jeder noch so plausiblen eigenen Hypothese bescheiden eine alternative Hypothese gegenüberzustellen. Die daraus entstehende, erweiterte Synthese bildet die Grundlage für fortschreitende wissenschaftliche Erkenntnis. Und schon im alten Rom galt „Audiatur et Altera Pars“, also das Prinzip, die Meinung des anderen in Demut ernst zu nehmen, um so die besten Ergebnisse zu erzielen! Die andere Meinung mundtot zu machen, behindert dagegen den Fortschritt.

Maßnahmen zu beenden braucht Mut

Schon jetzt muss intensiv über das Ende des derzeitigen Ausnahmezustands nachgedacht werden. Denn häufig ziehen sich Krisen und Kriege auch nur deshalb in die Länge, weil niemand den Mut aufbringt, einmal implementierte Maßnahmen zu bescheiden oder gar zu beenden. Es erfordert (De-)Mut, öffentlich einzugestehen, dass es entgegen aller Ankündigungen nicht gelungen ist, die Probleme vollständig zu lösen, und sie – wie ursprünglich erhofft – ein für alle Mal aus der Welt zu schaffen. Das auskömmliche, bescheidene Zusammenleben mit dem Problem, dem „Feind“ von gestern, ist keine attraktive Perspektive. Niemand will die undankbare Friedensvermittlung übernehmen. Demut und Bescheidenheit kommen in Krisensituationen selten gut an. Deshalb kommt das Ende eines Konflikts häufig erst mit der Erschöpfung aller Beteiligten.

Sich demütig der Realität, der Natur, unterzuordnen, bedeutet, eine Bedrohung als Lebensrisiko zu akzeptieren und mit ihr zu leben. Dazu gehört, bescheiden seine Grenzen anzuerkennen, um innerhalb dieser frei leben zu können. So verstanden, ist Demut eine Form des Muts zum Leben. Hochmut dagegen lässt nur mutig erscheinen. In Wirklichkeit hat der Hochmütige Angst, Angst vor Demütigungen, die seine natürlichen Grenzen offenbaren. Beginnen wir daher, demütig die naturgegebenen Grenzen sowie die Risiken und Nebenwirkungen unserer Maßnahmen angesichts der SARS-CoV-2 Pandemie in den Blick zu nehmen.

Der Autor ist Professor an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München und in nationalen und Internationalen Gremien zu Fragen der Bioethik tätig.

Das Ende aller Sorgen?

Christoph von Ritter

In schneller Folge haben Virusepidemien in den letzten zwei Dekaden Angst und Schrecken verbreitet. In ebenso schneller Folge wurden immer neue Therapien zur Abwehr der Virusattacken präsentiert. Es erstaunt, dass es einer breiten Öffentlichkeit offensichtlich nicht geläufig ist, dass bisher keiner dieser Hoffnungsträger, die anfangs in ihn gesteckten hohen Erwartungen erfüllen konnte. Nur so lässt sich die aktuelle Hoffnung auf das Ende aller Sorgen durch eine Covid-19 Impfung erklären. 

Wer mag sich nicht freuen über einen Hoffnungsschimmer am tief dunklen Horizont der Pandemie, dem täglichen Gewitter von Kathastrophenmeldungen und Kasandrarufen. Die frohe Botschaft lautet: Bald  wird es einen Impfstoff gegen das Covid-19 Virus geben! Dann wird das Virus endlich besiegt sein. Unverhofft zügig, dank neuer Gentechnik,  soll der Impfstoff in mehreren Labors weltweit hergestellt. Steht die Impfung erst einmal zur Verfügung – so das Versprechen an die Öffentlichkeit -  könne man alle Einschränkungen unserer Freiheiten wieder aufheben. Aber natürlich: Bis dahin müsse man noch diszipliniert „durchhalten“!

Schutz durch unspezifische Impfung

Eigentlich müsste es korrekt Schutz-Impfung heissen. Ist einmal - wie momentan - eine Viruserkrankung in vollem Gange, kommen spezifische Schutzimpfungen zu spät! Hoffnungen richten sich auf dann auf einen Schutz durch unspezifische Steigerung des Immunsystems mittels eines geeigneten Impfstoffes. Mit dem lebenden Rindertuberkulose Bakterium Bacillus Calmette-Guérin (BCG) hat man dies in der ehemaligen DDR versucht und ein Pflicht für die  BCG-Tuberkulose Impfung eingeführt. Denkbar, dass diese ehemalige Impfpflicht eine Erklärung für die derzeit niedrige Covid-19 Infektionsrate in den neuen Bundesländern bietet. Studien sollen aktuell klären, ob zur Beherrschung von Pandemien die BCG-Impfung geeignet ist. 

Chloroquin: Erpressungsversuch der USA zum eigenen Nachteil

In der früehen Phase der Covid-19 Pandemie wurde das Malariamittel Chloroquin in Kombination mit dem Antibiotikum Azithromycin als großer Hoffnungsträger bejubelt. Der amerikanische Präsident Donald Trump meinte schon den „game changer“, das alles entscheidende Mittel zur Beendigung der Pandemie, zur Hand zu haben und setzte Indien unter Druck, seine wohl gehüteten Vorräte an Hydrochloroquin mit der amerikanischen Bevölkerung zu teilen. In der Euphorie ging unter, daß dieses Mittel zu irreversiblem Visusverlust, also vollständiger Erblindung, lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen und speziell bei Favismus, einem bei Schwarzen häufigen Defekt des Enzyms Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, zu lebensbedrohlichen Hämolysen, das heißt dem Platzen der roten Blutkörperchen, führen kann. Vermutungen, dass die hoch dosierte Chloroquin Gabe für die aktuell hohe Sterblichkeit von Schwarzen in der USA verantwortlich sein könnte, werden in letzter Zeit immer häufiger geäußert. Bemerkenswert ist allemal, dass angesichts des hohen Nebenwirkungsprofils und fehlender klinischer Studien, die einen positiven Effekt von Chloroquin bei Virusinfektionen zweifelsfrei belegen könnten, ganz unkritisch ein weiterer Hoffnungsträger aus der Taufe gehoben worden war.  

Tamiflu: ein teures, weltweites Disaster

Andere Substanzen, die anfangs als große Hoffnungsträger für eine Eindämmung einer Virusepidemie durch virostatische Aktivität gehandelt wurden, sind ebenfalls brutal entzaubert worden. Prominentestes Beispiel hierfür ist der ehemals viel gerühmte Neuraminidasehemmer Oseltamivir, besser bekannt unter dem Handelsnamen Tamiflu. Auf theoretischer Ebene ist die Hemmung des für die Virusreplikation entscheidenden Enzyms Neuramidase zur Bekämpfung einer Viruspeidemie natürlich überzeugend. Im Jahr 2006, zu Zeiten der ersten von der WHO ausgerufenen Influenza H5/N1 Pandemie, der Vogelgrippe, wurde Tamiflu mit so viel Vorschußlorbeeren bedacht, daß sich die WHO zu der erstaunlichen Empfehlung entschloss, Lager an Tamiflu für weltweit für 25% der Bevölkerung anzulegen. Nach Abflauen der Epidemie, die überraschend weltweit nur eine ganz geringe Zahl an Opfern gefordert hatte, waren die riesigen Tamiflu Vorräte weitgehend unangetastet geblieben. Die bereits für die Beschaffung des Tamilflu eingesetzten hohen Steuermittel mussten noch einmal aufstockt werden, um die aufwendige Entsorgung des mittlerweile am Ablaufdatum angelangten Präparates zu finanzieren. Erstaunlich, dass das Tamiflu Disaster und die eindrucksvolle Lehre im Zusammenhang mit dieser „Akuttherapie“ einer Virusepidemie schon nach nur 14 Jahren so vollständig aus dem öffentlichen Gedächtnis getilgt werden konnte. Schon wieder werden Ethikkommissionen bemüht, die emsig bemüht sind, eine gerechte Verteilung einer bisher noch garnicht verfügbaren Impfung zu regeln!

Der Überfluss an Beatmungsbetten in Deutschland

Ein weitere Hoffnungsträger ist gerade kürzlich erst sang- und klanglos entzaubert worden: Im März diesen Jahres war es scheinbar klar, dass die Covid-19 Pandemie in Deutschland zu einem für die Patientenversorgung dramatischen Mangel an Beatmungsplätzen führen würde. Die Notwendigkeit einer „Flattening of the Curve“, also einer zeitliche Streckung der Infektionswelle, um Spitzenbelastungen in den Krankenhäusern zu vermeiden, fand uneingeschränkte Zustimmung. Intensivstationen wurden vorsorglich gesperrt, große Summen an Steuermittel wurden für die Beschaffung von Atemgeräten frei gegeben. Autokonzerne erklärten sich auf  Druck der Politik heroisch und solidarisch bereit, ihre Produktionslinien auf die Herstellung von  Beatmungsgeräte umzustellen. Nur so meinte man, den riesigen Bedarf zu decken zu können. Nun ist es jedem klar: wenigstens in Deutschland ist ein Mangel an Beatmungsgeräten nicht eingetreten. Im Gegenteil: Intensivstationen standen Wochen leer! Es kam in Deutschland zu deutlich weniger schwere Krankheitsverläufen mit Beatmungspflicht als erwartet. Ein Mangel an Beatmungsgeräten als Grundlage für die immer noch propagierte Strategie der Notwendigkeit einer „Flattening of the Curve“ bestans in Deutschland nie und wird absehbar in Zukunft auch nicht zu befürchten sein! 

Covid-19 Schutzimpfung soll helfen, Durchhalten wird sicher schaden 

Es mag überraschen: aber trotz jahrzehntelanger Anwendung der Influenza-Schutzimpfung bei Senioren gibt es immer noch keine Studie, die eindeutig zu belegen vermag, dass diese Schutzimpfung tatsächlich den Schutz zu vermitteln vermag, den sie verspricht. Das angesehene britische Wissenschafts-Journal The Lancet untersuchte in einer groß angelegten Metaanalyse 5707 Artikel davon immerhin 17 randomisierte, kontrollierte Studien. Keine Studie konnte belegen, dass die Letalität, also die Sterberate, von Senioren über 65 Jahren durch eine Schutzimpfung gegen Influenza signifikant zu reduzieren war (Osterholm T et al. Lancet 2012). Selbst wenn also die strikten Quarantäne Massnahmen bei Senioren mit allen ihren Härten bis zum Eintreffen der innovativen Impfseren durchzuhalten wären, muß die Schutzwirkung einer neuen Covid-19 Impfung bei dieser Risikogruppe nach aktueller Datenlage kritisch eingeschätzt werden. 

Der großen Mehrheit der Normalbevölkerung kann eine Impfung keinen relevanten Vorteil bieten. Das belegt auch kürzlich wieder eine groß angelegte Metaanalyse aller verfügbaren Studien (Jefferson T et al. Cochrane 2018). In sehr ungünstigem Verhältnis zu dem zweifelhaften Erfolg einer Impfung stehen die gottlob sehr seltenen Nebenwirkungen wie das gefährliche Guillain-Barré Syndrom,  das zu aufsteigenden Lähmungen bis hin zum Atemstillstand führen kann.  

Besser reagiert da die Natur, die ganz gezielt und schnell auf die aktuelle Virusattacke zu reagieren vermag. Die  aktuellen Zahlen der Johns Hopkin Universität dokumentieren, dass erfreulicherweise schon  mindestens 30 Millionen Menschen eine Covid-19 Infektion überstanden und damit immun sind. Aber das sind nur die getesteten Menschen. Weit mehr – muss man annehmen - werden durch „stille Feiung“ immun. Im als „Hotspot“ berühmt gewordenen Tiroler Ferienort Ischgl haben immerhin 42% der Bevölkerung Immunität erlangt. 85% haben diese Immunität ohne Symptome als „stille Feiung“ beschert bekommen.

Nun soll die natürliche Immunität durch eine Impfung unterstützt werden. Seit Beginn der Pandemie geben sich Wissenschaftler alle erdenkliche Mühe schnell eine effektive, spezifische Impfung gegen das Covid-19 Virus zu entwickeln. Bisher wurde zur Entwicklung und Testung einer Grippe-Schutzimpfung mindestens zwölf Monate benötigt. Nun sollen dank innovativer mRNA basierter Gentechnik nur wenige Monate ausreichen. Nur kleine Mengen werden für die Impfung benötigt. Somit kann in kurzer Zeit eine hohe Zahl an Impfchargen hergestellt werden Die RNA-Sequenz lässt sich schnell an ein mutiertes Virus anpassen. Eine mRNA Impfung böte eine „Plattformtechnologie“ zur Herstellung von schnell adaptierten Impfstoffen für alle Zukunft. Das wäre eine spektakuläre  Premiere. Das Mainzer Unternehmen BioNTec, CureVac und weiter zahlreiche Unternehmen weltweit sollen es richten und erhielten schon  milliardenschweren Zuschläge aus Steuermitteln. 

Dennoch:  Mit einer Covid-19 Impfung als neuem Hoffnungsträger zur Lösung aller Probleme sollte man vorsichtig umgehen. Wie die Gratwanderung zwischen sorgfältiger Prüfung auf potentielle akute oder Langzeit-Nebenwirkungen und schneller Zulassung, gedrängt durch öffentlichen Erwartungsdruck, auch immer ausgeht, es ist nicht auszuschliessen, dass lediglich basierend auf dem Prinzip Hoffnung die ganze Bevölkerung unkritisch und langdauernd einschneidenden Zwangsmassnahmen ausgesetzt wird.  Durchhalteparolen bis zum engültigen „Sieg“ über das Virus lassen sich nicht mit belastbaren Daten zu nachhaltigen und umfassenden Erfolgen einer Impfung rechtfertigen. Viruserkrankungen werden weiterhin Teil unseres Lebens sein und viele von uns werden trotz moderner Technologie einen „sanften“ Tod infolge einer Virusinfektion sterben.

Schutzmaßnahmen gegen das Virus und Warten auf eine Impfung bergen nicht nur Hoffnung sondern verursachen täglich enorme Schäden. Gut zu dokumentiert sind schon jetzt die weltweiten volkswirtschaftlichen Belastungen. Nicht ganz so leicht darzustellen sind die Verwerfungen auf der individuellen, menschlichen Ebene. So stürzt die solidarische Anstrengung der gesamten Gesellschaft, die alten Mitmenschen vor einer Viruattacke zu schützen, gerade viele alten Menschen in Angst, Schrecken und bittere Einsamkeit. Ein stures Beharren auf einmal getroffene Entscheidungen, ein blindes Vertrauen auf immer neue Hoffnungsträger bei der Bekämpfung der Pandemie, den Impfstoff eingeschlossen, könnte sich als schwerer Fehler erweisen. Denn letzlich ist nicht auszuschließen, dass am Ende keiner der Hoffnungträger, die in ihn gesteckten Erwartungen zu erfüllen vermag. Der angerichtete Schaden für alle Beteiligten wäre enorm!